متلازمة تسرب الأمعاء أو متلازمة الأمعاء الراشحة { Leaky gut syndrome)

 

متلازمة تسرب الأمعاء  من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
    متلازمة تسرب الأمعاء أو متلازمة الأمعاء

  الراشحة (بالإنجليزية: Leaky gut syndrome)

  ‏ هي حالة افتراضية غير معترف بها طبيا.
    في حين يعترف العلم السائد بزيادة نفاذية الأمعاء («تسرب الامعاء»)، إلا أن المطالبات بوجود «متلازمة تسرب الأمعاء» كعلاج طبي مميز تصدر غالباً عن خبراء التغذية وممارسي الطب البديل. يدعي المؤيدون أن «الأمعاء التسربية» تسبب التهابا مزمنا في جميع أنحاء الجسم مما يؤدي إلى مجموعة واسعة من الحالات، ومنها متلازمة التعب المزمن، والتهاب المفاصل الروماتويدي، والذئبة، والصداع النصفي، والتصلب المتعدد، والتوحد.
    لا يوجد سوى القليل من الأدلة اعتبارا من عام 2016، تدعم الادعاء القائل بتسبب «متلازمة تسرب الأمعاء» بهذه المجموعة الواسعة من الأمراض.
    وقد وصف ستيفن باريت «متلازمة الأمعاء المتسربة» بالبدعة التشخيصية، وبينما يستخدم مؤيديها هذه الحالة المزعومة كفرصة للترويج لعدد من العلاجات البديلة من وجبات غذائية وأعشاب ومكملات غذائية. كتب سيث كاليشمان عام 2009 حول ادعاء بعض «العلماء الزائفون» بأن مرور البروتينات من خلال الأمعاء «المتسربة» هو ما يسبب التوحد. حظي الاعتقاد بأن «تسرب الأمعاء» قد يسبب التوحد في الواقع على شعبية بين عامة الناس، بيد أن الأدلة ضعيفة والأدلة الموجودة متضاربة مع بعضها البعض.
    يحاول المناصرين الترويج لشتى العلاجات المختلفة لما يسمونه «متلازمة تسرب الأمعاء»، مثل المكملات الغذائية، والبروبيوتيك، والعلاجات العشبية، والأطعمة الخالية من الغلوتين، والفودماب المنخفضة، والسكر المنخفض، أو الوجبات الغذائية المضادة للفطريات، ولكن لا يوجد سوى القليل من الدلائل على تحقيق هذه العلاجات المطروحة لأي فائدة تذكر.
    ولم يجري اختبار أي منها على نحوٍ كاف لتحديد ما إذا كانت آمنة وفعالة لهذا الغرض. لا يوصى المعهد الوطني للصحة وتفوق الرعاية (نيس) باستخدام الوجبات الغذائية الخاصة لإدارة

 الأعراض الرئيسية للتوحد.
  

   ميكروبات الأمعاء ومتلازمة الأمعاء المتسربة
    الأمعاء موطن لمجموعة واسعة من البكتيريا تسمى ميكروبات الأمعاء، تساعد هذه البكتيريا على الهضم وحماية جدار الأمعاء ودعم وظيفة المناعة الطبيعية. ربما تنطوي متلازمة الأمعاء المتسربة على اختلال توزان ميكروبات الأمعاء.
    وفقاً لمقال نُشر عام 2016، يمكن لاختلال توازن ميكروبات الأمعاء أن تثير استجابة الجسم المناعية. وهذا يؤدي إلى التهاب الأمعاء وزيادة نفاذية الأمعاء (IP). توصف زيادة نفاذية الأمعاء بمدى سهولة تسرب المواد من الأمعاء إلى مجرى الدم.
    الرابط بين متلازمة الأمعاء المتسربة والظروف الصحية الأخرى
    ربما تسهم الأمعاء المتسربة في العديد من الحالات الصحية. تتضمن الأمثلة: متلازمة القولون العصبي (IBS)
    مرض كرون
    مرض الاضطرابات الهضمية
    مرض الكبد المزمن
    داء السكري
    الحساسية الغذائية والحساسيات
    متلازمة المبيض المتعدد الكيسات
    لا يزال من غير الواضح ما إذا كانت متلازمة الأمعاء المتسربة من أسباب أو من أعراض هذه الحالات.
    ومع ذلك، تشير مقالة مراجعة عام 2015 إلى أن زيادة نفاذية الأمعاء ربما تساهم في تطور مرض التهاب الأمعاء (IBD). تظهر مراجعة مستقلة عام 2019 أدلة على حدوث زيادة نفاذية الأمعاء قبل ظهور مرض السكري من النمط الأول.
    بحث العلماء أيضًا في محور القناة الهضمية (العلاقة بين السبيل الهضمي والدماغ)، وقد أشارت مراجعة عام 2017 إلى أن الأمعاء المتسربة ربما تساهم في الحالات الصحية العقلية مثل القلق والاكتئاب. ومع ذلك، يحتاج العلماء إلى إجراء مزيد من البحوث لدعم هذا الادعاء.
    الأعراض تشترك الأمعاء المتسربة في كثير من أعراضها مع حالات صحية أخرى. ما يمكن أن يجعل الحالة صعبة التحديد على الأطباء.
    ربما تسبب أو تساهم الأمعاء المتسربة في الأعراض التالية: الإسهال المزمن والإمساك أو الانتفاخ
    نقص غذائي و إعياء والصداع و    تشويش وصعوبة في التركيز
    مشاكل الجلد، مثل حب الشباب أو الطفح الجلدي أو الأكزيما
    ألم المفاصل
    التهاب واسع النطاق
    الأسباب وعوامل الخطر
    لا يعرف الخبراء حتى الآن بالضبط ما الذي يسبب متلازمة الأمعاء المتسربة. ومع ذلك، يمكن لعوامل خطر مختلفة تعطيل ميكروبات الأمعاء والمساهمة في زيادة نفاذية الأمعاء. تتضمن الأمثلة: سوء التغذية
    تعاطي المسكرات
    العدوى
    اضطرابات المناعة الذاتية، مثل مرض الذئبة.
    داء السكري
    ضغط عصبي
    العلاج وتحسين صحة الأمعاءنظراً إلى أن العديد من الأطباء لا يعتبرون الأمعاء المتسربة حالة طبية مشروعة، فلا يوجد علاج قياسي. ومع ذلك، قد تساعد بعض الحميات الغذائية المعينة وتغيير نمط الحياة الناس على تحسين صحة الأمعاء.
    قد تساعد النصائح الغذائية التالية في تحسين صحة الأمعاء: تناول المزيد من البروبيوتيك لزيادة بكتيريا الأمعاء المفيدة.
    تناول الأطعمة الغنية بالألياف البريبايوتيكية، مثل الخضروات والحبوب الكاملة.
    تناول كميات أقل من اللحوم والألبان والبيض.
    تجنب السكر المضاف والمحليات الاصطناعية.
    يمكن أن تحسن التغييرات التالية في نمط الحياة الهضم وتدعم الأمعاء الصحية:
    ممارسة الرياضة بانتظام
    الحصول على قسط كاف من النوم كل ليلة.
    الحد من التوتر
    تجنب الاستخدام غير الضروري للمضادات الحيوية.
    الإقلاع عن التدخين.
    ماهي أفضل حمية لمتلازمة تسرب الأمعاء؟ [1]
    وفقاً لمراجعة عام 2018، قد يؤدي وجود تنوع بيولوجي منخفض في بكتيريا الأمعاء إلى زيادة الإصابة بنفاذية الأمعاء والالتهابات. ربما يزيد من خطر الإصابة بالعديد من الحالات، بما في ذلك مرض التهاب الأمعاء والسمنة.
    لذلك ربما يستفيد الناس من اعتماد نظام غذائي يزيد من تنوع البكتيريا داخل الأمعاء. من المحتمل أن يتطلب ذلك دمج المزيد من الأطعمة التي تحوي البروبيوتيك والتي تدعم نمو بكتيريا الأمعاء المفيدة.
    من أمثلة هذه الأطعمة: الزبادي بروبيوتيك
    اللبن الزبادي المخمر أو الكفير  والأطعمة المخمرة الأخرى، مثل الكيمتشي ومخلل الملفوف والماسو
    خبز العجين المخمر
    بعض الأجبان
    الأطعمة الأخرى التي ربما تحسن صحة الأمعاء:
    الخضروات مثل الباذنجان والقرنبيط والملفوف والجزر والكوسا.
    الفواكه بما في ذلك التوت البري والعنب والبرتقال والبابايا والفراولة.
    المكسرات والبذور، مثل اللوز والفول السوداني والكاجو وجوز الصنوبر.
    منتجات الألبان الخالية من اللاكتوز وبدائل الألبان، بما في ذلك الجبن الصلب واللبن الخالي من اللاكتوز وبدائل الحليب النباتي.
    الحبوب مثل الشوفان والذرة والأرز والكينوا.
    انظر أيضًاقائمة العلوم الزائفة والمصطلحات العلمية الزائفة
    قائمة الأمراض النادرة في العالم

التهاب المفاصل الروماتويدي

التهاب المفاصل الروماتويدي 

 /من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة


الروماتويد

يد متضررة من التهاب المفاصل الروماتويدي
معلومات عامة
الاختصاص طب الروماتزم، وعلم المناعة
من أنواع التهاب المفاصل، ومرض مناعي ذاتي، ومزمن، ومتلازمة فلتي، ومرض
الموقع التشريحي مفصل

 ==============
أدوية
إيبوبروفين، وكلوروكين، وفالديكوكسيب، وميثوتركسيت، وفلوربيبروفين، وبنيسيلامين، وكيتوبروفين، وسيكلوسبورين، وأوكسابروزين، وإندوميتاسين، وديكلوفيناك، وفينوبروفين، وسولينداك، وأوروثيو الغلوكوز، وأداليموماب، وآزاثيوبرين، وتولميتين، وإتودولاك، وديفلونيزال، وهيدروكسي كلوروكوين، وأورانوفين، ونابروكسين، وإيتانرسبت، وبيروكسيكام، وثاليدوميد، وسلفاسالازين، وسيليكوكسيب، ونابوميتون، وآناكينرا، وكابتوبريل، وليفلونوميد، وإنالابريل، وذهب، وأسبرين، وتولميتين، وإتودولاك، وبيروكسيكام، وسولينداك، وفينوبروفين، وهيدروكسي كلوروكوين، وكيتوبروفين، ونابوميتون، وفلوربيبروفين، وميثيلبريدنيزولون

 ============
التهاب المفاصل الرَثَيَانِي أو الداء الرثياني أو الالتهاب المفصلي الروماتويدي (بالإنجليزية: Rheumatoid arthritis)‏ هو مرض مزمن، من الأمراض الانضدادية التي تؤدي بالجهاز المناعي لمهاجمة المفاصل، مسببة التهابات وتدميرًا لها. ومن الممكن أيضًا أن يدمر جهاز المناعة أعضاء أخرى في الجسم مثل الرئتين والجلد. وفي بعض الحالات، يسبب المرض الإعاقة، مؤدية إلى فقدان القدرة على الحركة والإنتاجية. ويتم تشخيص المرض بواسطة تحاليل دم مخبرية مثل تحليل العامل الرثياني (بالإنجليزية: rheumatoid factor)‏ والأشعة المقطعية. ويتم التشخيص والمعالجة الطويلة للمرض بواسطة أخصائي طب الأمراض المفصلية، وهو المختص في علاج أمراض المفاصل والأنسجة المحيطة بها.وتتوفر عدة طرق علاجية للمرض. منها ما هو غير دوائي مثل العلاج الطبيعي والعلاج المهني. أما العلاج الدوائي فيشمل عدة فئات مثل مسكنات الألم، مضادات الالتهاب (بالإنجليزية: (NSAIDs))‏، الكورتيزون ومشتقاته بالإضافة إلى الأدوية المعدلة لطبيعة المرض ((بالإنجليزية: DMARDs)‏) وكلها تساهم بشكل أو بآخر لوقف تقدم المرض ولمنع تدمير المفاصل. وفي الآونة الأخيرة، تم إضافة الأدوية الحيوية (بالإنجليزية: biologics)‏ وتحسنت معها فرص الشفاء.
أما الاسم الإنجليزي(روماتويد (بالإنجليزية: Rheumatoid)‏ فأصله يوناني ويعني التهاب المفاصل المصحوب بحمى روماتزمية. وأول من اكتشف المرض كان الدكتور الفرنسي أوجستين جاكوب لاندري-بيافويس (1772-1840) في عام 1800.
العلامات والأعراضالتهاب المفاصل الروماتويدي في البداية يصيب المفاصل وأيضاً يصيب بعض أعضاء الجسم الأخرى في الأفراد بنسبة 15% - 25%.
المفاصل

تأثير المرض على الأيادي
السبب الرئيسي لالتهاب المفاصل -الناشئ عن الداء الرثياني- هو التهاب الغشاء الزلالي (السينوفيلي) المبطن للمفصل وأغشية الأربطة العضلية. حيث يصيب المفاصل ويحدث حرارة وألم وانتفاخ مع الحركة أو اللمس، وتصلب مما يعوقها عن الحركة. ومع الوقت يصيب المرض عدة مفاصل في الجسم، غالبًا ما يصيب المفاصل الصغيرة (مفاصل راحة اليد، والقدم) ثم المفاصل كبيرة الحجم مثل الركبتين والكوعين والكتف ونادرًا ما يصيب الفقرات الصدرية والقطنية ويصيب الفقرات العنقية في الحالات الشديدة من المرض ويختلف الأمر من شخص لآخر. يؤدي التهاب الغشاء المفصلي إلى التصاق الأنسجة وتحديد حركة المفصل ثم يبدأ المفصل في التآكل مما يشوه المفصل ويفقده وظيفته. .
ويظهر الداء الرثياني في المفصل المصاب في صورة التهاب، انتفاخ، حرارة، ألم وتيبس في المفاصل خصوصًا في الصباح الباكر عند الاستيقاظ، أو بعد القيام بأعمال مرهقة. وأوضح مظاهر المرض هو التيبس المتزايد في الصباح الباكر والذي يستمر لمدة ساعة تقريبًا أو أكثر. يساعد الماء الساخن وتحريك المفصل بصورة لطيفة على تسكين الأعراض في المراحل الأولى من المرض.
تساعد هذه الأعراض في تمييز الداء الرثياني عن الالتهابات الأخرى التي تصيب المفاصل. يصيب المرض المفاصل بشكل متناسق على جانبي الجسم، على الرغم من أن ذلك ليس سمة مميزة للمرض، وأنه في مراحله الأولى يظهر بصورة غير متناسقة البداية على جانب واحد.
ومع تقدم مراحل المرض، يمتد الالتهاب ليؤدي إلى تآكل أربطة العضلات ونتوءها، وتدمير سطح المفصل، الذي يتسبب في تقليص مساحة حركة المفصل، فينتج عن ذلك كله تشوه شكل المفصل.
وتتأثر مفاصل اليد بمعظم أنواع التشوهات. فنجد من المصطلحات الطبية ما يشير إلى هذه الصور المختلفة للتشوهات، مثل «التواء الزند»، «تشوه بوتونيير»، «تشوه رقبة الإوزة»، و«إصبع حرف Z»، لكن هذه الأشكال لم تعد ذات أهمية في التشخيص أو الإعاقة بقدر أهمية العوامل الأخرى.
الجلد
النتوءات النسيجية الصلبة تحت الجلد في اليدين
الرئتينيسبب الروماتويد تليف في الرئتين خاصة مع استعمال أدوية معينة تساعد في تكوين التليف. متلازمة كابلان. السوائل في الغشاء الرئوي الرئة الروماتويدي ومن أعراضه: التهاب الغشاء الرئوي، تجمع السوائل في الغشاء الرئوي، التهاب الاوعية الدموية داخل الرئة وغيرها
ربع المصابين بالروماتويد يصابون بمرض الرئة الروماتويدي.
الكلى
يمكن ان يحدث الداء النشواني الكلوي نتيجة الالتهابات المزمنة.
يؤثر الروماتويد مباشرة على الكبيبة غالباَ من خلال اعتلالات في الأوعية الدموية أو عن طريق ترسبات على الخلايا المحيطة بالكبيبة (وهو شيء غير مثبت كلياً لكنه متوقع لطبيعة المرض).
العلاج بالبنيسيلامين وأملاح الذهب هي أسباب معروفة لاعتلال الكلية الغشائي.
القلب والأوعية الدموية
الاشخاص المصابين بالروماتويد أكثر عرضة للإصابة بتصلب الشرايين وزيادة خطر الجلطات القلبية والسكتات الدماغية.
من المضاعفات الممكن حدوثها أيضاً التهاب غشاء القلب الخارجي أو الداخلي، ضعف البطين الأيسر، التهاب الصمامات والتليف.
معظم مرضى الروماتويد لا يشعرون بنفس الألم الذي يشعر به الأشخاص العاديين عند حدوث جلطة قلبية.
لتقليل مضاعفات الروماتويد على القلب، من الضروري التحكم بالالتهابات الناتجة عن الروماتويد عن طريق الأدوية، وممارسة الرياضة وعلاج أي أمراض أخرى قد تزيد من مضاعفات أمراض القلب كزيادة ضغط الدم وزيادة الدهون.
أخرىالعين: التهابات وجفاف العين الكبد: ارتفاع انزيمات الكبد الدم: فقر الدم الجهاز العصبي: اعتلال الأعصاب الطرفية مما يؤدي مبدئياً إلى آلام في الأطراف ومن ثم فقد الإحساس فيها. العظام: هشاشة العظام. زيادة في خطر الإصابة بأورام الغدد اللمفاوية غالباً ما يشكو المريض من متلازمة النفق الرسغي
الاعراض المصاحبة: الاعياء، ارتفاع حرارة الجسم، تصلب المفاصل خصوصاً بالصباح، فقدان الشهية، انخفاض الوزن.
عوامل الخطورة
التهاب المفاصل الروماتويدي هو مرض مناعي ذاتي جهازي. تؤثر بعض العوامل الجينية والبيئية على مخاطر الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي.
العوامل الوراثيةفي جميع أنحاء العالم، يؤثر التهاب المفاصل الروماتويدي على ما يقرب من 1 ٪ من السكان البالغين ويحدث واحدًا من كل 1000 طفل. تشير الدراسات إلى أن التهاب المفاصل الروماتويدي يؤثر بشكل أساسي على الأفراد الذين تتراوح أعمارهم بين 40-60 عامًا ويشيع أكثر عند الإناث. يزيد التاريخ العائلي للإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي من خطر الإصابة به حوالي ثلاث إلى خمس مرات.
العوامل البيئيةهناك عوامل خطر جينية وبيئية مؤكدة لالتهاب المفاصل الروماتويدي. يعد التدخين أحد عوامل الخطر المؤكدة للإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي في القوقاز، مما يزيد من الخطر ثلاث مرات مقارنة بغير المدخنين، خاصة عند الرجال والمدخنين الشرهين.التعرض للسيليكا يشكل عامل خطورة للإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي.
نقص فيتامين دهناك ادعاءات بأن المرضى الذين لديهم مستويات منخفضة من فيتامين (د) بنسبة 8-10 نانوغرام / مل معرضون لخطر الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي.
التشخيص

صورة شعاعية لتشوهات في اليد
يمكن ملاحظة تشوه في المفاصل يتمثل بتغير شكل السطوح المفصلية وفقدان التطابق بينها، انعدام للفراغ المفصلي في بعض المفاصل ووجود ما يشبه الالتحام بين عظام الرسغ.
الأشعة
عادةً ما تجرى الأشعة السينية X-rays على اليدين والأقدام لمن يعاني من آلام بمفاصل متعددة بالجسم. يمكن ألا يكون هناك أي تغير بالمفاصل بالمراحل الأولى من المرض، ولكن مع تقدم المرض يمكن ملاحظة تآكل، وخلع جزئي بالعظام.
يستخدم التصوير بالرنين المغناطيسي والموجات فوق الصوتية في متابعة تطور المرض.
فحوصات الدم
في حالة الاشتباه بالروماتويد عند إجراء الفحص السريري يجب عمل تحليل RF مبدئياً. إذا كان التحليل سلبياً فهذا لا يعني بالضرورة عدم وجود المرض فـ15% من مرضى الروماتويد يكون فحص الRF سلبيًا. غالباً ما يكون الـRF سلبياً في السنة الأولى من المرض ومن ثم يبدأ بالظهور بالسنوات اللاحقة. قد يكون الـRF موجوداً في أمراض أخرى كمتلازمة شوغرن، التهاب الكبد C، الالتهابات المزمنة ويظهر أيضاً في 10% من الأشخاص السليمين. لهذا لا يعتبر تحليلاً خاصاً للروماتويد فقط.
 

** لهذا السبب تم تطوير تحاليل أخرى لتشخيص الروماتويد مثل ACPAs أو anti-CCP. anti-CCP موجبة في 67% من مرضى الروماتويد ولكن نادراً ما تكون موجبة في غير مرض الروماتويد لذلك أي مريض موجب للـ anti-CCP يعتبر مريضاً بالروماتويد. هناك أيضاً بعض التحاليل التي عادة ما تعمل لبعض الأمراض التي تسبب أعراضاً مشابهة للروماتويد مثل الذئبة الحمراء.
التشخيص التفريقي

الفرق بين مفصل سليم ومفصل مصاب
يتشارك الروماتويد بأعراضه مع أمراض أخرى مثل: النقرس الالتهاب العظمي المفصلي الذئبة الحمراء التهاب المفاصل عند مرضى الصدفية وغيرها من الأمراض
العلاج
لا يوجد علاج شافي للروماتويد لكن الأدوية تقلل من حدة الأعراض وتبطئ من تقدم المرض. الهدف من الأدوية تقليل حدة الأعراض مثل الآلام والانتفاخ ومنع تشوه العظام والمحافظة على نشاط الشخص اليومي من أن يتأثر بالمرض. ينصح باستخدام نوعين من الأدوية كحد أدنى في علاج الروماتويد كالمسكنات بالإضافة إلى الأدوية المضادة للروماتويد.
الأدوية المعدلة لطبيعة المرض (ديمارد) (DMARDs)
يجب أن تعطى في المراحل الأولى للمرض فهي تقلل من تقدم المرض بشكل كبير وتقلل من المضاعفات.
ميثوتركسيت Methotrexate: من أفضل الأدوية وعادة ما يستخدم كبداية. يزيد من إنزيمات الكبد ويسبب تشوهات بالجنين لذلك تنصح المتزوجات بأخذ حبوب منع الحمل عند أخذه.
العناصر الحيوية
مثل انفليكسيماب وحاصرات انترليوكن 1 (infliximab & interleukin 1 blockers) تستخدم عادة مع تطور المرض ونقص كفاءة الميثوتركسيت وغيره من الأدوية.
مضادات الالتهاب والمسكنات
تقلل من الآلام والتصلب لكن لا تؤثر على تقدم المرض لذلك لا تعتبر من أدوية الخط الأول في العلاج. تستخدم بحذر مع مرضى الجهاز الهضمي والقلب والكلى.
يمكن استخدام الكورتيزون عند زيادة أعراض المرض بشكل مؤقت لكن لا ينصح باستخدامها لمدة طويلة فقد تسبب هشاشة العظام وزيادة فرصة التعرض للالتهابات الجرثومية.
طرق وعلاجات أخرى
الجراحة: تغيير المفصل المصاب
علم الأوبئة

خريطة توضح انتشار الإعاقة بسبب مرض التهاب المفاصل الروماتويدي في العالم في 2004
حالات التهاب المفاصل في المنطقة هي 3 لكل 10000 شخص من السكان سنوياً. البداية تحت سن ال15 هي غير شائعة. منذ ذلك الحين ترتفع الحالات مع التقدم في العمر حتى سن ال80. إن معدل الانتشار هو 1% مع تضرر النساء من 3 إلى 5 مرات أكثر من الرجال حيثقال الدكتور روبرت كارتر، نائب مدير المعهد الأمريكي للصحة والتهاب المفاصل والعضلات وأمراض الجلد، إن العديد من الفرضيات وضعت لشرح سبب إصابة النساء بالتهاب المفاصل أكثر من الرجال، وحتى الآن لا يوجد سبب قاطع، إلا أن هناك شكوكًا حول أن الهرمونات الأنثوية لها تأثير على الجهاز المناعي ولذلك يهيمن التهاب المفاصل على النساء، وحيث أن إفراز هرمون الاستروجين في فترة الطمث عند النساء يزيد من المناعة، ولكن بعد انتهاء فترة الطمث يرجع الجهاز المناعي إلى ما كان عليه ويصبح معرض للالتهابات المفاصل.
انظر أيضًاالتهاب المفاصل الرثياني الشبابي
سبل
متلازمة تسرب الأمعاء
مرض مترق
التهاب مفاصل الركبة

تضخم الطحال ونقص الجالاكتوز إبيميراس

 

تضخم الطحال /من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
الطَّحَل

تصوير مقطعي محوسب يظهر فيه طَحَل لدى مريض يعاني من ابيضاض لمفاوي مزمن
معلومات عامة
الاختصاص جراحة عامة
الطَّحَلُ أو تَضَخُّمُ الطَّحَالِ
(بالإنجليزية: Splenomegaly)‏ هو ازدياد حجم الطحال. يقع الطحال في الربع العلوي الأيسر من بطن الإنسان. يعتبر تضخم الطحل واحد من أربعة العلامات الأساسية لفرط نشاط الطحال، انخفاض معين في عدد خلايا الدم الجائلة مؤديًا إلى أي مزيج من انخفاض كمية الخلايا المُحبّبة، خلايا الدم الحمراء أو الصفائح الدموية; استجابة تكاثرية تعويضية في نقي العظم; وقابلية تصحيح هذه العيوب عن طريق استئصال الطحال.
تعريف
لا يجب الخلط بين تضخم الطحال وتوحش الطحال، فتضخم الطحال يعني زيادة حجم الطحال مع أو بدون اضطراب وظائفه. أما توحش الطحال فيعني اضطراب وظائف الطحال حيث يقوم بتكسير خلايا الدم البيضاء وكرات الدم الحمراء والصفائح قبل اكتمال عمرها الافتراضي وقد يحدث ذلك بوجود زيادة في حجم الطحال أو بدون. وقد يصاب المريض بأحد الأثنين أو كلاهما معًا في وقت واحد.
صنّف الطبيب باولين وفريق عمله في ورقة بحثية منشورة
تضخم الطحال على النحو التالي: طحل معتدل إذا كان البعد الأكبر للطحال يتراوح بين الـ 11-20 سم
طحل شديد إذا كان البعد الأكبر للطحال أكبر من 20 سم
وكلينيكيًا ففي الحالة الطبيعية يكون الطحال عضو غير محسوس بواسطة الفحص اليدوي للطبيب، وإن استطاع الطبيب أن يحسّ ولو جزء من الطحال بالفحص عندها يتم اعتبار الطحال متضخمًا، وذلك في البالغين. أما في حديثي الولادة فإن الطبيب يمكنه بالفحص اليدوي إحساس الطحال وحتى عمر 3 شهور.
الأعراض
قد تشمل أعراض الطَحَل ألم بطني، ألم الصدر، وألم صدر شبيه بألم الصدر الجنبي عند امتلاء المعدة، المثانة البولية أو الأمعاء، وآلام الظهر، والشبع المبكّر بسبب تضخم الطحال، أو أعراض أخرى لفقر الدم بسبب قلة الكريات.
العلامات
بالفحص السريري يمكن للطبيب أن يحس بيده الحافة السفلية للطحال تحت حافة الضلوع اليسرى، كما يمكنه سماع صوت مميز للطحال المتضخم بواسطة السماعة الطبية. ولابد من تأكيد التشخيص بواسطة التصوير التليفزيوني على البطن أو أشعة الرنين المغناطيسي.
أسبابالأسباب الأكثر شيوعًا للتضخم الطحال في البلدان المتقدمة هي مرض كثرة الوحيدات العدوائية، واختراق الطحال من قبل خلايا سرطانية من ورم دموي خبيث، وفرط ضغط الدم البابي (في معظم الحالات ثانوي لمرض الكبد، وساركويد). وقد ينبع كذلك الطحل من الالتهابات الجرثومية، مثل الزهري أو عدوى تصيب الطبقة الداخلية في لقلب (إلتهاب الشغاف).
تشمل الأسباب المحتملة للطَحل الشديد (الطحال العملاق) وفيه يكون وزن الطحال > 1000 غرام: الإصابة بالبلهارسيا
الملاريا
داء الليشمانيات الحشوي
ابيضاض الدم النقوي المزمن
تليف نقوي وهو سرطان نادر يصيب نخاع العظام
تشمل الأسباب المحتملة للطَحَل المعتدل وفيه يكون وزن الطحال <1000 غرام :
أسباب تضخم الطحال مصنفة إلى مجموعات حسب السبب إزدياد الوظيفة تدفق دم غير طبيعي إرتشاح
وظيفة تكسير كريات الدم الحمراء التالفة كثرة الكريات الحمر الكروية
ثلاسيميا
إعتلال هيموغلوبيني
فقر الدم المتعلق بالغذاء
فقر الدم المنجلي المبكر
الوظيفة المناعية
العدوى البكتيرية والفيروسية والطفيلية كثرة الوحيدات العدوائية، الإيدز,
التهاب الكبد الفيروسي
التهاب الشغاف البكتيري الحاد، تسمم الدم
خرّاج الطحال, حمى التيفويد
داء البروسيلات، داء البريميات، السل الرئوي
داء النوسجات
ملاريا، داء الليشمانيات، داء المثقبيات
أمراض اضطراب المناعة التهاب المفاصل الروماتويدي
ذئبة حمامية شاملة
داء المصل
داء البلعمة
فقر الدم الانحلالي بالمناعة الذاتية
مرض التكاثر الليمفاوي وهي مجموعة من الأمراض التي يتم فيها زيادة الخلايا الليمفاوية بشكل غير طبيعي وغير منتظم
ساركويد
التفاعلات الدوائية
وظيفة تكوين الدم خارج النقي(الجزء من العظام المسؤول عن تصنيع الدم) وفيه يفضل نخاع العظام في القيام بوظيفته في تكوين خلايا الدم فتنتقل هذه الوظيفة إلى أعضاء أخرى هي الكبد والطحال مما يسبب زيادة حجمهما تليّف نقوي وهو ورم سرطاني يصيب نخاع العظم مما يؤدي إلى تحول عملية تصنيع الدم إلى الكبد والطحال
أورام الدم ونخاع العظم لوكيميا
تعرض نخاع العظم للإشعاع مما يسبب فشله وتوقف وظيفته فشل عضوي تشمع الكبد مما يسبب احتقان الدم داخل الطحال وتضخمه
وعائي إنسداد الوريد الكبديّ
إنسداد الوريد البابيّ (متلازمة بانتي) : وهو المسؤول عن نقل الدم من الطحال والجهاز الهضمي إلى الكبد
متلازمة بود كياري
إنسداد الوريد الطحاليّ : وهو المسؤول عن نقل الدم من الطحال إلى الالوريد الأجوف السفلي ومنه إلى القلب
حالات عدوى داء البلهارسيات الكبدي
داء المشوكات أمراض استقلابية داء غوشيه
داء نيمان بيك
داء الألفا مانوزيدي
متلازمة هيرلر وداء عديد السكاريد المخاطي
داء نشواني
عوز البروتين الشحمي العائلي
أورام حميدة أو خبيثة لوكيميا بأنواعها
ليمفوما بأنواعها
مرض تكاثر نقوي
هجرة خلايا سرطانية من أي عضو إلى الطحال
داء كثرة المنسجات X
ورم وعائي دموي، ورم لمفي
تكيسات الطحال
ورم عابي
ورم حبيبي حلقي
العلاج
إن كانت حالة تضخم الطحال مصاحبة لحالة توحش الطحال فلابد من إجراء جراحة استئصال الطحال, مع استمرار إجراء الفحوص واتخاذ العلاجات اللازمة لعلاج السبب إن أمكن.
ولأن الطحال دور هام في المناعة والدفاع عن الجسم ضد البكتيريا والفيروسات فإنه في حالة تقرير استئصال الطحال كعلاج لمريض ما لابد من تطعيم هذا المريض قبل العملية بعدة تطعيمات ضد بكتيريا المستدمية النزلية التي تتسبب في التهاب رئوي والتهاب سحائي مميت، وضد بكتيريا المكورة الرئوية وبكتيريا المكورة السحائية. ولابد أن يتعاطى المريض أيضًا التطعيم ضد الإنفلونزا سنويًا، وفي بعض الحالات قد يوصف للمريض مضادات حيوية للوقاية.
انظر أيضًانقص الجالاكتوز إبيميراس
متلازمة أومين
علامة سريرية
متلازمة بانتي
فرط ضغط الدم البابي
انعدام الطحال
ضخامة الأعضاء
======
نقص الجالاكتوز إبيميراس
من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
نقص إيبيميراز الجالاكتوز

 
معلومات عامة
من أنواع وجود الغالاكتوز في الدم، واضطراب صبغي جسدي متنحي
‏
نقص الجالاكتوز إبيميراس، المعروف أيضا باسم نقص غيل، غالاكتوسيميا الثالث ونقص أودب الجالاكتوز -4 إبيميراس،
هو نادر، شكل متنحية مقهورة من الجالاكتوز في الدم يرتبط مع نقص في إبيميراس انزيم غالاكتوز.
الأعراض أعراض الجلوكتوزيميا النوع الثالث هي واضحة من الولادة، ولكن تختلف في شدة اعتمادا على ما إذا كان شكل المرض المحيطي أو المعمم موجود. قد تشمل الأعراض:
اليرقان عند الأطفال
نقص التوتر الطفولي
ملامح ديسمورفيك
فقدان السمع الحسي العصبي
إعاقة النمو
أوجه القصور الإدراكي
استنفاد خلايا بوركينجي المخيخ
فشل المبيض (بوي) و هيبيرغوناديسم الضخامي
تليف كبدى
الفشل الكلوي
تضخم الطحال إعتام عدسة العين
دراسات النوع الثالث لأعراض الجالاكتوز في الدم هي في معظمها وصفية، وتبقى الآليات المسببة للأمراض الدقيقة غير معروفة. ويرجع ذلك إلى حد كبير إلى عدم وجود نماذج حيوانية وظيفية من الجالاكتوز في الدم الكلاسيكية. التطور الأخير من ذبابة الفاكهة ميلانوغاستر غيل متحولة المعرض أعراض الجالكتوزيميا قد تسفر عن نموذج الحيوان في المستقبل واعدة.
علم الوراثة

نقص الجالاكتوز إبيميراس لديه نمط وراثي متنحي.
الجالاكتوز إبيميراس نقص هو اضطراب متنحي وراثي،
وهو ما يعني أن الجين المعيب يقع على جسيم أوتوسوم، ونسختين من الجين المعيب - واحد من كل الوالدين - مطلوبة لترث هذا الاضطراب. يحمل والدا الفرد المصاب باضطراب جسمي متنحي نسخة واحدة من الجين المعيب، ولكن عادة لا يعاني من أي علامات أو أعراض للاضطراب.
أساس وراثيوقد تم تحديد الطفرات غيل البشرية المختلفة مما أدى إلى نوع 3 الجالاكتوز في الدم.
تحليل وظيفي من هذه الأشكال الإسعافية غيل متحولة تشير إلى أن انخفاض الكفاءة التحفيزية وزيادة احتمال هضم بروتين تعمل بشكل سلبي في النوع الثالث من الجالاكتوز في الدم.
بقايا متحوله تأثير البيوكيميائية المظاهر السريرية
V94M, K257R, L313M, R335H ضعف شديد وعدد دوران وخصوصية ثابتة شديد الجالاكتوز في الدم المعمم.
S81R, T150M, P293L انخفاض عدد دوران معتدل الجالاكتوز في الدم وسيطة.
L183P, D103G, G90E, N34S ضعف شديد ورقم دوران وخصوصية ثابتة. وزيادة الهضم بروتين. الجالاكتوز في الدم معمم شديد.
أساس الكيمياء الحيوية

مسارات، وسيطة، والانزيمات المشاركة في استقلاب الجالاكتوز.
نقص غيل يحول دون تجديد أودب الجلوكوز، ومنع تشكيل الجلوكوز -1 الفوسفات ويؤدي إلى تراكم الجلاكتوز والجلاكتوز -1 الفوسفات. وقد تبين أن مستويات عالية من الجالاكتوز -1 الفوسفات تتداخل مع فوسفهوغلوكوموتاز، فوسفوريلاز الجليكوجين، أودب-غليكوبيروفوسفوريلاز، ونشاط مونوفوسفهاتاز إينوزيتول في النماذج البكتيرية وفي المختبر، ولكن في الجسم الحي سمات آليات لم يتم تأكيدها بعد. بغض النظر عن، متوسط مستويات الجالاكتوز -1 الفوسفات بمثابة التنبؤات الأكثر دقة لشدة الأعراض المرتبطة النوع الثالث من الجالاكتوز في الدم.
انسداد مسار ليلور عن طريق نقص غيل أو اختلال وظيفي ينشط مسارات بديلة من استقلاب الجلوكوز ويؤدي إلى تشكيل غالاكتيتول وغالاكتونات. يتم استقلاب غالاكتونت بواسطة مسار الفوسفات البنتوز، ولا يعتبر سامة. غالاكتيتول، ومع ذلك، قد تتراكم في ألياف العدسة، وتضارب عدسة نفاذية الخلايا الظهارية وتؤدي إلى موت الخلايا وتشكيل الساد.
غيل نقص أيضا يتلوى جليكوليبيد والبروتين سكري بسبب انخفاض إنتاج أودب-غالناك من أودب-غلناك.
التشخيصالفحص للكشف عن مستويات الجالاكتوز مرتفعة قد كشف نقص غيل أو اختلال وظيفي لدى الرضع، ودراسات طفرة ل غيل متاحة سريريا.
تصنيف
هناك نوعان من نقص إبيميراس: نقص حميدة ونقص الكبد الحاد. شكل حاد يشبه الجالاكتوز في الدم.
العلاجالأفراد الذين يعرضون مع النوع الثالث من الجالاكتوز في الدم يجب أن تستهلك النظام الغذائي اللاكتوز والجلوكتوز مقيدة خالية من منتجات الألبان والنباتات موسيلاجينوس. التقييد الغذائي هو العلاج الحالي الوحيد المتاح لنقص غيل. كما أن البروتين السكري والبروتين السكري الأيض توليد الجالاكتوز الذاتية، ومع ذلك، لا يمكن حل الجالاكتوز في الدم النوع الثالث فقط من خلال تقييد الغذائية 

======

دواء مضاد لمرض السكر من الجيل التالي} {Liraglutide – Next-Generation Antidiabetic Medication{Liraglutide}

 

Liraglutide – Next-Generation Antidiabetic Medication{Liraglutide 

 دواء مضاد لمرض السكر من الجيل التالي}

Under development by Novo Nordisk, liraglutide is a member of a new class of antidiabetic medications called GLP-1 analo
Drug (Brand/Generic)
Liraglutide
Company/Licensee
Novo Nordisk
Therapy Class
GLP-1 analogue
Product Description
Long-acting human analogue of naturally occurring hormone, GLP-1
Current Indication
Type 2 diabetic patients poorly controlled with diet plus metformin and/or sulfonylureas
Expand
Novo Nordisk’s repaglinide (NovoNorm) is an oral antidiabetic agent for the treatment of type 2 diabetes in patients who uncontrolled by diet and exercise.
Raised blood pressure and obesity are features

 {تحت التطوير من قبل شركة Novo Nordisk ، فإن liraglutide هو عضو في فئة جديدة من الأدوية المضادة لمرض السكر تسمى GLP-1 analo
عقار (ماركة / عامة)
ليراجلوتايد
الشركة / المرخص له
نوفو نورديسك
فئة العلاج
نظير GLP-1
وصف المنتج
التناظرية البشرية طويلة المفعول للهرمون الطبيعي GLP-1
الإشارة الحالية
مرضى السكري من النوع 2 سيطرت عليهم الحمية الغذائية بالإضافة إلى الميتفورمين و / أو السلفونيل يوريا
يوسع
ريباجلينيد نوفو نورديسك (نوفونورم) هو عامل مضاد لمرض السكر عن طريق الفم لعلاج مرض السكري من النوع 2 في المرضى الذين لا يخضعون للسيطرة عن طريق النظام الغذائي والتمارين الرياضية.
ارتفاع ضغط الدم والسمنة من السمات}

 common to people who develop type 2 diabetes.
Novo Nordisk’s NovoMix 30 is a unique insulin analogue that combines rapid and intermediate acting insulin aspart, providing the insulin requirement in a single injection.
Novo Nordisk’s repaglinide (NovoNorm) is an oral antidiabetic agent for the treatment of type 2 diabetes in patients who uncontrolled by diet and exercise.
Raised blood pressure and obesity are features common to people who develop type 2 diabetes.
Liraglutide is an antidiabetic drug manufactured by Novo Nordisk. It is a member of a new class of antidiabetic medications called GLP-1 analogues. These mirror the effects of naturally produced glucagon-like peptide-1 (GLP-1), which includes glucose-dependent stimulation of insulin secretion, suppression of glucagon secretion, reduction of appetite and delay of food absorption

{شائع للأشخاص الذين يصابون بداء السكري من النوع 2.
NovoMix 30 من Novo Nordisk هو نظير فريد للأنسولين يجمع بين الأنسولين السريع والمتوسط المفعول الأسبارت ، مما يوفر متطلبات الأنسولين في حقنة واحدة.
ريباجلينيد نوفو نورديسك (نوفونورم) هو عامل مضاد لمرض السكر عن طريق الفم لعلاج مرض السكري من النوع 2 في المرضى الذين لا يخضعون للسيطرة عن طريق النظام الغذائي والتمارين الرياضية.
يُعد ارتفاع ضغط الدم والسمنة من السمات الشائعة للأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2.
Liraglutide هو دواء مضاد لمرض السكر تصنعه شركة Novo Nordisk. إنه عضو في فئة جديدة من الأدوية المضادة لمرض السكر تسمى نظائر GLP-1. تعكس هذه تأثيرات الببتيد 1 الذي يشبه الجلوكاجون الطبيعي (GLP-1) ، والذي يتضمن التحفيز المعتمد على الجلوكوز لإفراز الأنسولين ، وقمع إفراز الجلوكاجون ، وتقليل الشهية وتأخير امتصاص الطعام}

 
Based primarily on data from the LEAD Phase III trials, in May 2008 the company submitted a New Drug Application (NDA) to regulatory authorities in the US and Europe. Somewhat earlier than expected, filling subsequently followed in Japan in July 2008.
In April 2009, a US Food and Drug Administration (FDA) advisory committee reviewed data from animal studies and expressed concerns that the drug may cause thyroid tumours in mice and rats.
Although there was no evidence that liraglutide caused cancer in humans, the committee was of the opinion that Novo Nordisk had not ruled out the possibility. The timing of liraglutide’s launch in the US depended on the completion of the FDA’s review of Novo Nordisk’s NDA.
"In January 2010, the FDA approved Victoza for the treatment of type 2 diabetes in adults."
However, in July 2009, the European Commission awarded marketing authorisation for Victoza (liraglutide) in 27 member countries of the EU. Victoza is the approved brand name for liraglutide in Europe. The authorisation governed treatment in combination with metformin or a sulphonylurea in patients with inadequate glycaemic control in spite of maximal tolerated dose of monotherapy with these agents. The authorisation also covered combination treatment with metformin and a sulphonylurea or metformin and a thiazolidinedione in patients with inadequate glycaemic control in spite of the therapies.
Following the authorisation Novo Nordisk launched Victoza onto the UK, Germany and Denmark markets. The company launched Victoza in other European markets throughout 2009 and 2010.
In January 2010, the FDA approved Victoza for the treatment of type 2 diabetes in adults. The drug has been approved as an auxiliary treatment to diet and exercise to enhance glycaemic control in adults suffering from type 2 diabetes. The approval enables the drug to be used as a monotherapy, as a second-line treatment and also in combination with other oral medications prescribed for diabetes. Victoza became commercially available in the US market within three weeks of approval in February 2010.
Victoza was also approved in Japan by the Japanese Ministry of Health, Labour and Welfare in January 2010. Following the approval, Victoza became the first GLP-1 to be approved in Japan. The approval granted the use of Victoza as a monotherapy or in combination with sulphonylurea in adults suffering with type 2 diabetes. Novo Nordisk launched the drug in Japan in June 2010 after completion of price negotiations and listing on Japan’s National Health Insurance price list.
The growing burden of type 2 diabetes
Estimates from the World Health Organization indicate that worldwide more than 170 million people have diabetes, of which type 2 diabetes accounts for about 90% of all cases. Prevalence is predicted to continue growing, fuelled in particular by rising rates of obesity, which is a major risk factor for impaired glucose tolerance leading to type 2 diabetes.
"GLP-1 analogues should carry a much lower risk of hypoglycaemia than many established antidiabetic medications."
Although there have been important advances in the development of new therapies for type 2 diabetes, there remains a need for safe and effective antidiabetic medications. Currently available antidiabetic agents that boost insulin secretion or heighten insulin sensitivity can lead to patients developing extremely low blood glucose levels, or hypoglycaemia.
Because GLP-1 analogues act to lower blood glucose only when levels are raised and not during periods of normal or low blood-glucose concentrations, they should carry a much lower risk of hypoglycaemia than many established antidiabetic medications.
"LEAD" clinical trials demonstrate efficacy
The clinical effectiveness of Novo Nordisk’s liraglutide was evaluated in a series of clinical trials as part of the Liraglutide Effect and Action in Diabetes, or LEAD programme, which consisted of a series of randomised, double-blind controlled studies. These trials assessed the clinical effectiveness of liraglutide in some 3,800 patients with type 2 diabetes whose blood glucose is inadequately controlled with standard oral therapies.
The release of data from three of these major phase III studies suggested that the addition of liraglutide to ongoing oral antidiabetic drugs can significantly improve glycaemic control in previously uncontrolled type 2 diabetics.
In LEAD 1, a trial in which 1026 patients receiving maximal dose glimepiride were subsequently randomised to treatment with liraglutide, rosiglitazone or placebo, liraglutide achieved statistically significantly better glucose control (HbA1c <7%) than rosiglitazone.
In LEAD 2, in which 1026 patients receiving maximal dose metformin were subsequently randomised to treatment with liraglutide, glimepiride or placebo, the improvement in HbA1c was similar in the liraglutide and glimepiride treatment arms.
In LEAD 5, a 581-patient study, the addition of liraglutide to metformin and glimepiride saw over 50% of patients achieving good glycaemic control (HbA1c <7%) with over 35% an HbA1c of <6.5%. The reduction in HbA1c achieved with liraglutide was >0.2% better than that achieved in the active comparator arm (insulin glargine), a statistically significant difference.
Data from the LEAD 6 trial showed that liraglutide was significantly more effective at improving glycaemic control in patients with type 2 diabetes than exenatide, a GLP-1 mimetic administered twice daily. In this 376-patient study, patients were assigned 26-weeks’ treatment with either exenatide or liraglutide. At the end of this period, patients on exenatide were switched to liraglutide. Statistically significant improvements were seen with respect to reductions in HbA1c, fasting plasma glucose and blood pressure.
These findings suggest that treatment with liraglutide is at least as good if not better than standard antidiabetic therapies. Liraglutide was a well tolerated agent, with nausea the most common treatment-emergent adverse event to occur in the trials conducted to date.
GLP-1 analogues may aid weight loss in obese patients
Data from the LEAD clinical trials programme showed that in type 2 diabetic patients, treatment with liraglutide leads to significant weight loss.
"Liraglutide was a well-tolerated agent, with nausea the most common treatment-emergent adverse event to occur in the trials conducted to date."
At the end of the LEAD studies, the difference in body weight between liraglutide and insulin glargine was on average 3.5kg, and 2kg and 4kg in comparison with rosiglitazone and glimepiride respectively. These findings are encouraging given that weight gain is a well recognised drawback of many established antidiabetic medications.
The potential to extend the use of liraglutide beyond diabetes to the treatment of obesity is clearly of interest, and supported by preclinical findings. In animal studies, administration of liraglutide was found to have a profound and persistent anorectic effect that resulted in weight loss.
If these findings are subsequently borne out in clinical trials in obesity then the anorectic actions of liraglutide may prove important in aiding weight loss not only in obese patients with type 2 diabetes but also in obese non-diabetic patients.
Marketing commentary
At present type 2 diabetic patients poorly controlled with diet plus metformin and/or sulfonylureas usually receive additional oral medications, to which insulin is sometimes added, or insulin therapy alone. GLP-1 analogues offer an alternative approach for this patient population.
Analysts believe that Novo Nordisk’s liraglutide will help expand the market for GLP-1 analogues and increase treatment choice for type 2 diabetic patients. Byetta (exenatide), a drug with a similar mode of action to liraglutide, is already on the market as a treatment for type 2 diabetics inadequately controlled with standard therapies.